MANEJO DE LA PARADA CARDÍACA EN PACIENTE CON ECMO ( por Miguel A. Andrés Gasco *)

Hola de nuevo a todos ucieros!!!

el ECMO es cada vez más habitual en nuestras unidades, como nos mostraba Pablo Sánchez en esta entrada en su blog Enfermeria Tecnológica.

Si además de la complejidad de la técnica, nuestro paciente precisa reanimación cardiopulmonar, tenemos un doble problema, ya que la hemodinámica de nuestro paciente varía por completo.

Hoy es un placer contar con Miguel Angel Andrés Gascó desde la REA Cardiotorácica del Hospital Universitario La Paz para que nos de unas pautas necesarias en estas situaciones. Gracias por querer participar en el blog.

Los pacientes con reanimación extracorpórea (ECPR) tienen una fisiología única, radicalmente diferente a la de un paciente común con ECMO. Sabemos que, a partir de los 5 primeros minutos de las compresiones y ventilación, hay cambios que pueden tener un impacto profundo en la recuperación posterior a la reanimación de estos pacientes.

En personas sanas, el gradiente de dióxido de carbono (dCO2) entre una gasometría arterial y una gasometría venosa de la aurícula derecha (AD) es inferior a 10 mmHg. (Arturo Javier Fuentes Gómez, 2018)

Fuente: Hospital Ohio (USA)

Una vez que se detiene la perfusión normal, el CO2 comienza a acumularse en los tejidos. Incluso siendo la RCP de alta calidad. En 5 minutos, la pCO2 en la AD comienza a aumentar, reflejo del respaldo de CO2 en los tejidos. Después de 5 minutos de RCP, el gradiente de CO2 aumenta, cambiando el pH intracelular a tal grado que las enzimas protectoras y los antioxidantes se desactivan cada vez más. (Gómez, 2014)

A medida que continúa la RCP, la pCO2 de la AD continúa aumentando y el gradiente de CO2 aumenta hasta que todas las enzimas protectoras y los antioxidantes se desactivan por completo. Los estudios en animales han demostrado que la RCP durante menos de 15 minutos da como resultado un pH de las células cerebrales <6,5 y una pCO2 >160 mmHg. En este punto, el retorno de la circulación espontánea (ROSC) en normotermia causará un daño grave y a menudo letal por daño por reperfusión. Esto se debe a que el oxígeno y el calcio ingresan a las células hipóxicas más rápido de lo que pueden reactivarse las enzimas protectoras y los antioxidantes. (Subodh Verma, 2002)

La administración de bicarbonato de sodio (NaHCO3) cambia el pH de la sangre arterial, pero también genera una gran cantidad de CO2 en el lado venoso, lo que hace que la gasometría venosa en el lado derecho sea aún más acidótico. Esta es probablemente la razón por la cual el NaHCO3 nunca se ha asociado con mejores resultados; hacer que el pH se normalice proporciona solo una falsa seguridad de que el NaHCO3 está ayudando. (Rois, 2009)

El oxígeno y el calcio son los dos principales mediadores de la lesión por reperfusión, que causan estrés por oxígeno y estrés por calcio. Si fluyen hacia las células isquémicas donde se han desactivado las enzimas protectoras y los antioxidantes, se produce un daño tisular descontrolado. En el caso de tener que reperfundir a un paciente con ECMO normotérmico después de 35 minutos de RCP probablemente causaría daño letal por reperfusión.

Fuente: bibliomed-pflege.de

La estrategia ECPR aborda el problema de la reperfusión en varios niveles. Primero enfría al paciente. La hipotermia es lo único conocido para prevenir la lesión por reperfusión por estrés de oxígeno. No se sabe realmente a qué se debe, mi explicación sería que la durante el tiempo que dure la hipotermia, los tejidos del paciente se acidifican gradualmente debido al ácido láctico y al CO2 acumulados, aunque el metabolismo se reduce considerablemente (Pearl JM, 2000). A medida que el paciente vuelve a calentarse gradualmente, se elimina el exceso de CO2 intracelular y el pH intracelular vuelve a la normalidad; reactivando las enzimas protectoras y antioxidantes.

Entonces, ¿por qué un paciente muy frío y acidótico puede ser reoxigenado sin causar una lesión letal por reperfusión? Creo que la respuesta está en la química biotermal del oxígeno. Un estudio publicado demostró una reducción del 75 % en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) de los leucocitos cuando la temperatura central de los pacientes se redujo solo 4 °C (Wenisch C, 1996). El oxígeno es más reactivo a temperaturas más cálidas dentro de los sistemas biológicos. Entonces, si la temperatura es baja, no se forman tantas ROS. Las ROS están compuestas de venenos mortales como el ozono, los radicales superóxidos y los peróxidos.

La corrección del pH reactiva las enzimas protectoras y antioxidantes. Asimismo, al enfriar al paciente en ECPR se reducen las ROS que se pueden formar durante la reperfusión. Esto da más tiempo para corregir el pH del tejido y reactivar los antioxidantes. Debemos tener en cuenta que ventilar con aire ambiente minimiza la infusión de exceso de oxígeno que potencialmente puede formar más ROS.

En algunos programas de SVA, los pacientes que reciben RCP se enfrían arbitrariamente por vía tópica o mediante líquido intravenoso frío a no menos de 32 °C. La razón es que, si se logra recuperación de la circulación espontánea (RCE), es posible que un corazón demasiado frío no lata con la suficiente rigurosidad para satisfacer las necesidades de perfusión del paciente.

Una gran ventaja de ECPR es que el corazón no necesita apoyar la circulación del paciente, sino que lo hace la bomba. Por lo que es posible la opción de usar temperaturas más bajas. Pero no se sabe realmente cuál es la mejor temperatura hipotérmica para la reanimación a fin de prevenir lesiones por reperfusión. Un estudio de laboratorio muestra que después de 1 hora de anoxia normotérmica, las células cardíacas se pueden reoxigenar con la menor cantidad de daño cuando los tejidos se enfrían primero a 25 °C. (Shao ZH, 2007)

La segunda estrategia es prevenir el estrés por calcio, que es aún más peligroso que el estrés por oxígeno. Por lo que debemos de realizar un cebado de la bomba con un fluido libre de calcio. A día de hoy, sólo existe una publicación sobre utilizar bloqueantes de calcio en el cebado. (Wang C, 2002). El fármaco usado en el estudio es el Dantroleno, un inhibidor de los receptores de la rianodina. Debemos de tener en cuenta que el calcio es un ion fundamental en la contracción cardíaca, por lo que debemos de sopesar las consecuencias.

Otro de los peligros de la lesión por reperfusión es la acumulación de glóbulos blancos y plaquetas en los capilares, particularmente en los pulmones. Los fisiólogos llaman a esto ‘fenómeno de ausencia de reflujo’ o coagulación intravascular diseminada (CID) (Best, 2022). La hemodilución ayuda a prevenir esto y facilita el bombeo de sangre a través de los capilares obstruidos, particularmente en los pulmones (Mura M, 2006). La hemodilución también reduce la cantidad de oxígeno infundido al paciente al mismo tiempo que permite flujos de bomba elevados para eliminar el exceso de CO2 intracelular.

Fuente: getinge.com

La hemodilución es la antítesis de la terapia temprana dirigida por objetivos (TDPO) que tiene como objetivo maximizar el suministro de oxígeno (Radbel J, 2017). La TDPO puede incluso ser peligrosa en pacientes con riesgo de lesión por reperfusión (Kilbaugh TJ, 2015). Durante la ECPR, la hipotermia hace que la hemodilución sea segura porque los requisitos de oxígeno se reducen considerablemente.

De tal forma a modo de resumen, después de 10 minutos de RCP, el equipo de ECPR debe activarse y se debe comenzar la infusión IV de cristaloides enfriados con hielo, libres de calcio (30 ml/kg). Este fluido debe administrarse preferentemente lo más cerca posible de la cabeza para lograr un enfriamiento del cerebro más efectivo. Si el líquido se administra por debajo de la cintura, su capacidad para enfriar el cerebro disminuirá al pasar a través de tejidos corporales no esenciales calientes antes de llegar al corazón.

Cuando vayamos a meter al paciente en bomba, ésta debe haberse purgado con líquido libre de calcio, fomentar la hipotermia del paciente y comenzar con un protocolo de hemodilución individualizado.

Hay que comentar que esto no es un protocolo ni una guía clínica, sirve como mero conocimiento y referencia de cómo podrían hacerse las cosas en dichos casos.

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* Enfermero REA Cardiotorácica del HU La Paz. R1 Perfusión.

LinkedIn: Miguel Andrés Gasco
Twitter: @Miguel_AAGasco
Instagram: @miguel_andresgasco

Fuente imagen de portada: getinge.com

Bibliografía

Arturo Javier Fuentes Gómez, *. E. (2018). Utilidad de la diferencia venoarterial de CO2 en el paciente crítico. Anales Médicos, 255-260.

Best, B. (Marzo de 2022). Ischemia and Reperfusion Injury in Cryonics. Obtenido de http://www.benbest.com/cryonics/ischemia.html#reperfuse.

Gómez, R. G. (2014). TESIS DOCTORAL: ESTRÉS OXIDATIVO Y RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA TRAS ISQUEMIA-REPERFUSIÓN EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA CARDIOVASCULAR PEDIATRICO. Universidad de Málaga.

Kilbaugh TJ, S. R. (2015). Persistently Altered Brain Mitochondrial Bioenergetics After Apparently Successful Resuscitation From Cardiac Arrest. . J Am Heart Assoc.

Mura M, H. B. (2006). The early responses of VEGF and its receptors during acute lung injury: implication of VEGF in alveolar epithelial cell survival. Crit Care.

Pearl JM, T. D. (2000). Hiperoxia para el manejo del estado ácido-base durante la hipotermia profunda con paro circulatorio. Ann Thorac Surg, 70(3):751-5.

Radbel J, B. D. (2017). The New Usual Care. . Emerg Med Clin North Am.

Rois, D. O. (2009). Consideraciones Acerca del Equilibrio Acido-Base Durante el Paro Cardíaco. Fundación Emme.

Shao ZH, C. W. (2007). Hypothermia-induced cardioprotection using extended ischemia and early reperfusion cooling. . Am J Physiol Heart Circ Physiol.

Subodh Verma, P. W.-K. (2002). Fundamentals of Reperfusion Injury for the Clinical Cardiologist. Circulation.

Wang C, N. H. (2002). Role of intracellular calcium stores in cell death from oxygen-glucose deprivation in a neuronal cell line. . . J Cereb Blood Flow Metab.

Wenisch C, N. E. (1996). intraoperative hypothermia reduces production of reactive oxygen intermediates by polymorphonuclear leukocytes. Anesth Analg.

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